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骨粗しょう症 治療期待 松本歯科大研究グループ 米科学誌に成果発表

(2017年8月31日) 【中日新聞】【朝刊】【長野】 この記事を印刷する
画像研究成果を公表する小林教授=塩尻市の松本歯科大で

 骨を壊す働きがある「破骨細胞」に「プロテインキナーゼN3(PKN3)」と呼ばれるタンパク質が関わっていることを、松本歯科大(塩尻市)の小林泰浩教授(52)=生化学=らの研究グループが突き止め、30日付の米国科学雑誌に発表した。このタンパク質の働きを妨げることで骨の破壊を抑制でき、将来的に骨粗しょう症やがんの骨転移、歯周病などの治療薬開発につながる可能性があると期待されている。

 研究グループによると、骨は古い組織を壊す破骨細胞と、新たな組織を作る「骨芽細胞」の働きで再生を繰り返す。そのバランスが崩れ、破骨細胞の働きが過剰になると骨が壊され、骨粗しょう症などが起きるとされる。

 研究グループは、PKN3が破骨細胞に存在することを発見し、培養実験などでこのタンパク質が破骨細胞の働きを促進する役割を持っていることを解明した。

 PKN3の遺伝子を取り除いたマウスの実験でも、PKN3のない破骨細胞は骨を破壊できないことを確認したという。

 松本歯科大で30日に研究成果を公表した小林教授は「PKN3の働きを抑制する薬を開発すれば、骨粗しょう症などの治療に役立つと考えられる。今後は新薬の開発に取り組みたい」と話した。(一ノ瀬千広)

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